Die Zusammenhänge zwischen Anämie und Infektionen sind komplex. So muss zum Beispiel zwischen akuten und chronischen Infektionen unterschieden werden. Eine Anämie, die im Zuge einer chronischen Infektion auftritt, ist gewöhnlich leicht- bis mittelgradig. Es besteht eine gemeinsame pathophysiologische Grundlage für das Auftreten einer Anämie als Begleiterkrankung verschiedener chronischer Krankheiten, unabhängig davon, ob diese infektiöser, entzündlicher oder neoplastischer Natur sind. (1) In den meisten Fällen, in denen Anämie mit einer chronischen Infektion assoziiert ist, ist eine Störung der Freisetzung von Eisen aus den Zellen des retikuloendothelialen Systems die zugrunde liegende Ursache, da in der Leber infolge der Entzündungsreaktion vermehrt das Protein Hepcidin gebildet wird, welches eine zentrale Rolle bei der Regulation des Eisen-Stoffwechsels spielt. Hepcidin triggert den Abbau von Ferroportin, einem Transmembranprotein, das Eisen aus dem Zellinneren heraustransportiert und im Blut an das Transportprotein Transferrin abgibt. (2, 3)

Bei einer Anämie als Begleiterkrankung einer akuten Infektion können verschiedene Faktoren eine Rolle spielen. So kann die Anämie durch die Zerstörung von Erythrozyten (z. B. bei einer Malariainfektion) oder sekundär durch Inhibition der Erythrozytopoese im Knochenmark (z. B. bei einer Parvovirusinfektion) ausgelöst werden. Viele andere akute Infektionen – viral und bakteriell – können durch andere Mechanismen eine Anämie auslösen, beispielsweise durch eine leichte idiopathische Hämolyse. (4) Außerdem hängt die Proliferationsfähigkeit vieler invasiver Pathogene von der Bioverfügbarkeit von Eisen ab. Die körpereigenen Abwehrstrategien zielen daher darauf ab, die Bioverfügbarkeit von Eisen für diese Pathogene zu begrenzen. Die Ferritin-vermittelte Eisensequestration in Makrophagen begrenzt die Eisenverfügbarkeit für extrazelluläre Pathogene. Dieser Mechanismus bindet Eisen in den Makrophagen und unterdrückt somit die Eisenbereitstellung für die Erythropoese. (5) Ein niedriger Serumeisenspiegel führt schnell zu einer Eisenmangelanämie und in der Folge zu einem funktionellen Eisendefizit im Knochenmark, welches wiederum einen erniedrigten RET-He-Wert und schließlich einen erniedrigten bis negativen Delta-He-Wert zur Folge hat. In diesem Fall wäre der MicroR-Wert, der prozentuale Anteil mikrozytärer Erythrozyten, typischerweise normal bis erhöht, da der Anteil mikrozytärer Erythrozyten infolge der eisendefizitären Erythropoese allmählich ansteigen würde.