Es ist allgemein bekannt, dass Thrombozyten eine Schlüsselrolle bei der zellulären Hämostase spielen, indem sie zum Beispiel die geschädigte Gefäßwand verschließen und den Blutverlust begrenzen. In den letzten Jahren hat man jedoch herausgefunden, dass Thrombozyten auch als Immunmodulatoren und Effektoren wirken und verschiedene inflammatorische Reaktionen auslösen können (1).

Systemische Virusinfektionen wie beispielsweise Hepatitis C oder HIV sind häufig mit einer Thrombozytopenie assoziiert. Eine Thrombozytopenie als frühe Reaktion auf eine Virusinfektion ist die Folge eines vermehrten Thrombozytenabbaus, während eine Thrombozytopenie in einem späteren Stadium der Infektion Folge einer verminderten Thrombozytenproduktion ist.
Verschiedene körpereigene Schutzmechanismen, die eine virusinduzierte Thrombozytopenie auslösen, kommen als Ursache für den beschleunigten Thrombozytenabbau in den frühen Stadien einer Infektion infrage (2). So können Viren direkt mit Thrombozyten interagieren, oder Thrombozyten können Immunkomplexe aus körpereigenen Immunglobulinen und viralen Antigenen erkennen. Virale Antigene zeigen häufig eine Kreuzreaktivität mit Integrinen auf der Thrombozytenoberfläche, ein weiterer Mechanismus, der eine virusinduzierte Thrombozytopenie begünstigt. Bei Patienten mit Virämie lösen die virusinduzierten proinflammatorischen Zytokine häufig eine Aktivierung und anschließende Zerstörung der Thrombozyten aus. All diese Mechanismen bewirken eine erhöhte Clearance der Thrombozyten aus dem Blut. Die aktivierten Thrombozyten werden von zirkulierenden Leukozyten oder Fresszellen, die in der Milz und der Leber vorkommen, erkannt und abgebaut (2).

In späteren Infektionsstadien können Viren die Thrombozytopoese durch Störung der verschiedenen Reifungsschritte modulieren. Sie besitzen zudem die Fähigkeit, das Zytokinprofil des Wirts zu beeinflussen und so die Bildung von Thrombopoietin (TPO) in der Leber zu stören. Indem das Hepatitis-C-Virus das Lebergewebe schädigt, trägt es ebenfalls unmittelbar zu einer TPO-Bildungsstörung bei. Darüber hinaus können Viren die Thrombozytenproduktion beeinträchtigen, indem sie die Bildung und Ausschüttung von Interferonen anregen, welche die Thrombozytenbildung unterdrücken und zu einer Thrombozytopenie führen. Ein weiterer Mechanismus der Bildungsstörung beinhaltet die Infektion der Megakaryozyten oder blutbildenden Zellen im Knochenmark (2).

Aufgrund der Mechanismen des vermehrten Thrombozytenabbaus im peripheren Blut als sehr frühe Reaktion auf eine Virusinfektion ist eine niedrige Thrombozytenzahl häufig mit einem erhöhten IPF-Wert (unreife Thrombozytenfraktion) assoziiert, der auf eine kompensatorisch erhöhte Produktion von neuen unreifen Thrombozyten als Antwort auf den Thrombozytenverlust hinweist. Die späteren Stadien einer virusinduzierten Thrombozytopenie mit verminderter Thrombozytopoese im Knochenmark würden sich durch erniedrigte IPF-Werte zeigen, die die unzureichende Megakaryozytenproduktion und verminderte Freisetzung von neuen Thrombozyten in das periphere Blut widerspiegeln.

Tabelle 1 Mechanismen der virusinduzierten Thrombozytopenie entweder infolge einer verminderten Thrombozytenbildung oder infolge eines erhöhten Thrombozytenabbaus (2).